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miércoles, 4 de diciembre de 2013

Dieta para un cerebro saludable: nuevos descubrimientos

Dos investigaciones revelan la importancia de algunos lípidos y de un aminoácido para un envejecimiento saludable y un correcto desarrollo de la materia gris.

Dos trabajos independientes han revelado la importancia de algunos lípidos y de un aminoácido para el envejecimiento saludable y el correcto desarrollo del cerebro respectivamente. Los hallazgos podrían ayudar a la creación de nuevos métodos dietéticos que reduzcan el riesgo de padecer demencia o que potencien un desarrollo cerebral óptimo durante la infancia. 
 
Por Marta Lorenzo.

Dos trabajos independientes han revelado la importancia de algunos lípidos y de un aminoácido para el cerebro, tanto para su envejecimiento saludable como para su correcto desarrollo.

Por un lado, un proyecto europeo de investigación llamado LIPIDIDIETha revelado que una dieta lipídica podría retrasar o prevenir la aparición del Alzheimer y de otras demencias. La enfermedad de Alzheimer es una afección degenerativa que supone entre un cincuenta y un setenta por ciento de todos los casos de demencia. Se caracteriza por un proceso de muerte neuronal lento y progresivo que provoca pérdida de memoria y confusión y que se agrava con el tiempo.

La dieta lipídica que podría frenar los síntomas de este trastorno estaría basada en lípidos omega-3, que se encuentran en los peces de aguas frías como el salmón, o en los pescados azules, como la sardina.

Una dieta de este tipo, además, podría contribuir a mantener la función cognitiva normal durante el proceso de envejecimiento y reducir el riesgo de padecer afecciones cerebrovasculares, según los investigadores del proyecto, coordinado por la Universidad del Sarre (Alemania).

Nuevos métodos dietéticos

Desde su puesta en marcha en 2008, LIPIDIDIET ha descrito al detalle varios factores que influyen en el riesgo de padecer demencia, como la obesidad, el café, el té o el alcohol.

Los socios del proyecto también han ampliado considerablemente el conocimiento que se posee sobre las rutas moleculares y celulares que conducen a la demencia.

El innovador planteamiento adoptado por este equipo permitió aislar nuevos mecanismos por los que las moléculas amiloides, responsables de la demencia, interfieren en la transmisión sináptica (el traspaso de un impulso neuronal de una fibra nerviosa a otra) y la diferenciación y la función celulares. De sus resultados destaca la capacidad de los lípidos ingeridos en la dieta para reducir dicha interferencia.

El conocimiento extraído de este estudio contribuyó a que el equipo de LIPIDIDIET crease formulaciones y métodos dietéticos en principio capaces de reducir el riesgo de afrontar un mayor declive cognitivo con el paso de los años.
Los datos obtenidos en el proyecto redundarán en beneficio de pacientes y médicos y además resultarán útiles para la industria alimentaria al aportar una justificación científica a los beneficios sanitarios de algunos productos, informa la agencia de noticias de la UE, CORDIS.

El equipo trabaja ahora en nuevas dietas experimentales que someterán a ensayos clínicos, y para las que ya cuentan con sujetos dispuestos a someterse a estudio.

Un aminoácido clave para el desarrollo cerebral

Por otro lado, un equipo de investigadores de la Universidad de Montreal, en Canadá, ha descubierto que la asparagina‎, un aminoácido que se encuentra en la carne, los huevos y otros productos alimenticios, es esencial para el desarrollo del cerebro.

Hasta ahora, se creía que la asparagina no era tan importante porque es producida naturalmente por el organismo. Sin embargo “las células del cuerpo la pueden generar porque usan la asparagina que proporciona la dieta. No sucede lo mismo con el cerebro, porque este aminoácido no atraviesa la barrera hematoencefálica‎”, explica Jaques Michaud, uno de los autores del estudio en un comunicado divulgado por AlphaGalileo.

El hallazgo de la importancia de la asparagina en el desarrollo cerebral normal fue realizado gracias al estudio de una familia que había perdido a tres hijos como consecuencia de una enfermedad genética rara, que ocasiona microcefalia‎ congénita, incapacidad intelectual y atrofia cerebral, entre otros síntomas.

Michaud y su equipo a descubrieron en este caso una anomalía genética responsable del trastorno: Los pequeños sufrían una mutación en el gen que regula la enzima responsable de la síntesis de la asparagina. Esta es la primera vez que se relaciona una variante genética con la deficiencia de esta enzima.

“En individuos sanos, parece que el nivel de síntesis de la asparagina en el cerebro es suficiente como para abastecer a las neuronas. Pero en individuos con esta variante genética, no se produce la cantidad suficiente de esta enzima y la reducción drástica de asparagina resultante afecta a la proliferación y la supervivencia de las células durante el desarrollo cerebral”, explica el científico.

Potencial tratamiento


El conocimiento sobre esta mutación genética podría usarse para crear nuevos tratamientos porque “proporciona una valiosa información sobre los mecanismos moleculares implicados en el desarrollo del cerebro”, añade Michaud.

Por ejemplo, podría suministrarse un suplemento de asparagina a los niños para asegurar que cuenten con un nivel adecuado de este aminoácido, y asegurar así un desarrollo cerebral normal. Para llegar a eso, a continuación habría que determinar “la cantidad y la efectividad de esta medida”, aclara el científico.

Referencia bibliográfica:

Ruzzo EK, Capo-Chichi JM, Ben-Zeev B, Chitayat D, Mao H, Pappas AL, Hitomi Y, Lu YF, Yao X, Hamdan FF, Pelak K, Reznik-Wolf H, Bar-Joseph I, Oz-Levi D, Lev D, Lerman-Sagie T, Leshinsky-Silver E, Anikster Y, Ben-Asher E, Olender T, Colleaux L, Décarie JC, Blaser S, Banwell B, Joshi RB, He XP, Patry L, Silver RJ, Dobrzeniecka S, Islam MS, Hasnat A, Samuels ME, Aryal DK, Rodriguiz RM, Jiang YH, Wetsel WC, McNamara JO, Rouleau GA, Silver DL, Lancet D, Pras E, Mitchell GA, Michaud JL, Goldstein DB. Deficiency of asparagine synthetase causes congenital microcephaly and a progressive form of encephalopathy. Neuron (2013). DOI: 10.1016/j.neuron.2013.08.013.

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